Door community (initieel Appie), Op din 26 aug 2014 12:48, 2 reacties, nieuws

Epigenetica en kanker

Afwijkende methylering van tumoren blijkt veel algemener dan gedacht

Aan de methylering van het DNA kun je kankercellen in een heel vroeg stadium herkennen. Handig bij de diagnose en misschien schuilt er zelfs een tamelijk algemene preventiestrategie in, suggereert Andrew Feinberg van de Johns Hopkins School of Medicine.

Die methylering is een epigenetish verschijnsel dat bepaalt welke genen wel of niet worden afgelezen. Bij cellen in een ‘solide’ tumor blijkt het patroon daarvan heel anders te zijn dan in een gezonde cel of eentje uit een goedaardig gezwel, zo valt op te maken uit een publicatie die een dezer dagen verschijnt in Genome Medicine. Het wordt min of meer willekeurig: hele stukken zijn helemaal niet meer gemethyleerd, andere zitten ineens vol.

Mogelijk is dát de reden dat zo’n tumor kan groeien met behulp van allerlei genen die normaal gesproken alleen worden ingeschakeld in het embryonale stadium, terwijl tegelijk de natuurlijke destructiemechanismes voor ontspoorde cellen worden uitgezet. En hoe hij zich zo makkelijk kan aanpassen aan veranderingen in hun omgeving.

Dat je in tumoren soms afwijkingen in de methylering ziet, wist Feinberg al in 1983. Maar pas de laatste jaren komen laboratoriumtechnieken beschikbaar die snel en goedkoop genoeg zijn om hier echt op grote schaal onderzoek naar te kunnen doen. En daardoor wordt nu ineens duidelijk hoe algemeen het verschijnsel is.

In Genome Medicine melden hij en zijn collega’s dat ze de methylering van borst-, darm-, long-, schildklier- en alvleeskliertumoren hebben bekeken en telkens hetzelfde afwijkende patroon vonden. Het lijkt er sterk op dat het een essentiële factor bij het ontstaan van tumoren is.

De volgende vraag is dan wat die verandering op gang brengt. Als het telkens dezelfde genen zijn die muteren, zou je wellicht tóch een groot aantal vormen van kanker met één en hetzelfde preventieve medicijn kunnen bestrijden - iets dat de afgelopen jaren juist steeds minder waarschijnlijk leek te worden.

bron: Johns Hopkins Medicine
Annotaties:
| #218164 | 26-08-2014 16:21 | JeroenG
Voor "muteren" moet hier neem ik aan "afwijkingen in de methylering laten zien" gelezen worden.

Net zoals een snoer met verschillend gekleurde kralen (vgl. nucleotiden) dat deels bedekt is met een ondoorzichtige hoes (vgl. gemethyleerd) zichzelf niet kan veranderen, lijkt dna dat ook niet te kunnen.

De oorzaak van de veranderingen die dna ondergaat - en daarmee de oorzaak van kanker - lijkt dus een verandering in zijn omgeving (celplasma) te zijn, die op zijn beurt veroorzaakt wordt door factoren buiten de cel.

De reden dat een een "tumor kan groeien met behulp van allerlei genen die normaal gesproken alleen worden ingeschakeld in het embryonale stadium," is wellicht ontdifferentiëring (terugkeer naar embryonale groei) door een gebrek aan energie agv een gemankeerde cellulaire ademhaling (Warburg effect).
| #218261 | 27-08-2014 20:21 | ffloor
Toch denk ik dat het verhaal al jaren eerder gepubliceerd is. En wel bij gerontologie, waarbij gezegd wordt dat afwijkende stukjes dna - na ontdekking - door ons immuunsysteem met methylgroepen worden overgoten zodat ze uitgeschakeld worden.
Ouderen hebben echter allengs steeds minder methylverbindingen beschikbaar en het is dáárom dat op oudere leeftijd wat vaker kanker wordt gezien.
Ik denk daarom dat ze die '-groepen' maar eens aan het ontleden zijn geslagen: wat of dit voor spul is en precies welke methylgroep dan in een bepaald type ontsporing blijkt te zijn ingezet.
Het probleem met kanker is echter nog steeds dat hun ontdekking door het immuunsysteem: dat wordt voorkomen met een heel scala aan bedrog, soms wel 10 soorten aan bedrogmogenlijkheden tegelijkertijds. En daarom bestaan er dus zoveel soorten aan cytostatica.
aanmelden / inloggen